近年来,风湿病已经成为困扰每个人健康生活的疾病。风湿病患者的膝盖和腕关节往往疼痛难忍,膝盖等敏感部位在寒冷的天气会疼痛发作,感觉寒冷,给患者带来极大的痛苦。那么,风湿病是怎么形成的呢?以下是风湿病的病因:
1.1许多临床和流行病学研究表明,A组链球菌感染与风湿病密切相关,免疫学研究也证实在急性风湿病发作前有早期链球菌感染史;长期随访抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的发生和复发。另外,感染途径也很重要,链球菌的咽喉感染是风湿病的必要条件。
1.风湿病不是由链球菌直接感染引起的。因为风湿病的发病时间不是链球菌感染的时间,而是感染后的两到三周。从未在风湿性病人的血液培养和心脏组织中发现A组链球菌。链球菌性咽炎之后,只有1%~3%的患者患有风湿病。
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1.近年来,在A组链球菌的细胞壁上发现了一层蛋白M和TM蛋白,这是三种R蛋白中最重要的一种。它既能阻碍吞噬作用,又是细菌分类的基础,又称‘抗原交叉反应’。此外,链球菌细胞壁的多糖成分中还有一种特殊的抗原叫做‘C物质’。链球菌感染后,有些人会产生相应的抗体,这些抗体不仅作用于链球菌本身,还会作用于心脏瓣膜,导致瓣膜疾病。瓣膜粘多糖的组成随年龄变化,可以解释青少年与成人瓣膜疾病的不同发病率。免疫学研究表明,急性风湿病的免疫调节是有缺陷的。表现为B细胞和辅助性T细胞增多,抑制性T细胞相对减少,导致体液免疫和细胞免疫增强。慢性风湿性心脏病虽然没有风湿性活动,但B细胞数量持续增加,说明免疫炎症过程仍在进行中。链球菌感染后是否出现风湿病,也与人体的反应有关。一方面,这种反应与链球菌抗原产生的抗体量是平行的,抗体量多出现异常反应的几率大;另一方面与神经系统功能状态的改变有关。1.4.免疫反应机体直接或通过巨噬细胞激活外源性或内源性抗原物质刺激的T细胞,部分T细胞产生大量炎性细胞因子,对各种组织器官造成不同程度的损伤或损害;t细胞重新激活B细胞产生大量抗体,抗体直接或与抗原结合形成免疫复合物,损伤组织或器官。单核细胞趋化蛋白(如单核细胞MCp-1)也能参与炎症反应。大多数风湿性疾病,或感染产生的外源性抗原物质,或体内产生的内源性抗原物质,均可引发或加重自身免疫反应,血清中可出现各种抗体。1.5遗传背景:最近的研究证明,一些风湿病,尤其是结缔组织疾病,与患者的易感性和疾病表达密切相关,对早期或不典型病例及疾病预后有一定意义;HLA(人体组织白细胞抗原)是最重要的。1.6感染因素:根据多年研究,微生物产生的抗原或超抗原可以直接或间接刺激或启动免疫反应。1.7内分泌因素:研究表明,雌孕激素失衡与各种风湿病的发生有关。1.8环境和物理因素,如紫外线SLE。1.9其他药物,如普鲁卡因胺,某些口服避孕药可诱发SLE和ANCA阳性血管炎。