重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉连接处的传递功能障碍引起的自身免疫性疾病。其临床表现为部分或全部骨骼肌无力、疲劳，运动后症状加重，休息后症状缓解。患病率为77 ~ 150万/100万，年发病率为40 ~ 1100万/100万。女性患病率高于男性，约为3: 2，各年龄段均有发生，以1-5岁儿童居多。
疾病的起因
重症肌无力的病因可分为两类。一种是先天性遗传，比较少见，和自身免疫无关。第二种是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不清楚，一般认为与感染、药物和环境因素有关。同时，65% ~ 80%的重症肌无力患者有胸腺增生，10% ~ 20%伴有胸腺瘤。
临床表现
重症肌无力初期，患者常感到眼睛或四肢酸痛，或视力模糊，并易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲劳加重。随着病情的发展，骨骼肌明显疲劳无力，明显的特点是下午或晚上疲劳后肌无力加重，早晨或休息后减轻。这种现象被称为“早轻晚重”。
1.重症肌无力患者的所有骨骼肌均可受累，可有以下症状
(1)眼睑下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球运动不灵活。
表情淡漠，面容扭曲，大舌头言语，吐字困难，常伴有鼻音。
(3)不能咀嚼，饮水呛咳，吞咽困难。
(4)颈部软，抬头困难，转颈耸肩无力。
(5)举臂、梳头、爬楼梯、下蹲、上车困难。
2.临床分型
(1)改良Osseman分类法型眼肌型；型IIA为轻度全身性，四肢肌肉常累及眼肌，无假性球麻痹，即无咀嚼吞咽困难和构音障碍。型IIB肢体肌群常伴有眼肌受累，伴有假性球麻痹，呼吸困难多发生在半年内。型(严重侵袭型)起病迅速，通常从数周或数月发展为呼吸困难。型(延迟重症型)多由型、IIA型、IIB型在2年左右演变而来。V型肌萎缩，少见。
(2)重症肌无力危象是指重症肌无力患者由于某种原因突然加重，呼吸困难，危及生命的危急现象。根据不同的原因，MG危象通常分为三种类型：肌无力危象多由疾病本身的发展引起。也可由感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤等诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽咳痰无力、呼吸困难、烦躁、出汗等症状。长期服用大剂量溴隐亭，或一段时间内过量服用，均可出现胆碱能危象。危象发生前，常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤、情绪激动、焦虑等精神症状。抗抑郁危象的“溴吡胺”剂量没有变化，但突然对药物失效，出现严重呼吸困难。也可由感染、电解质紊乱或其他不明原因引起。
在上述三种危象中，肌无力危象最常见，其次是逆转危象，真正的胆碱能危象少见。
重症肌无力(MG)是一种自身免疫性疾病，由于乙酰胆碱受体减少，在神经-肌肉连接处发生传递障碍。主要临床特点是运动时局部或全身横纹肌易疲劳无力，休息或服用抗胆碱酯酶药物后可缓解。也可累及心肌和平滑肌，表现出相应的内脏症状。少数重症肌无力可能有家族史(家族遗传性重症肌无力)。
重症肌无力是一种自身免疫性疾病。这类疾病的一个特点是病程慢性，缓解和恶化交替进行。大多数患者经治疗后可达到临床恢复(即患者的临床症状
部分患者可有较长的缓解期，但重症肌无力患者由于精神创伤、全身感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能障碍、女性月经期等多种因素，往往会复发或病情加重。因此，重症肌无力症状的反复出现成为了这种疾病的特点。只有认识到这一点，了解症状反复的原因，才能采取相应的预防措施和积极的治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
通常症状早上轻，晚上重，但也是多变的。病程延长，可自行缓解。感冒、情绪激动、过度劳累、月经来潮、麻醉、镇痛、镇静药物的使用、分娩、手术等。往往使病情复发或恶化。苏州市立医院耳鼻喉科邓邦宇博贺医生。博贺博士仅供学习参考。请不要用于商业目的。如需商业途径，请联系原作者编译陈壮壮。
